Главная
Новости Статьи Россия В мире Достижения Польза Вред

Выбор дня
20 ноября 2018, 18:14
20 ноября 2018, 20:56
21 ноября 2018, 00:14
20 ноября 2018, 23:56
20 ноября 2018, 18:28

Новости партнеров
 

Новости партнеров

Комментарии
 

Новая надежда для больных раком поджелудочной железы

В настоящее время разрабатывается лечение высокоактивного и часто фатального рака поджелудочной железы, сообщает исследователь из Университета Хьюстона, который разработал новое лекарство, которое может ингибировать два основных пути смертельной болезни.

«Существует неудовлетворенная клиническая потребность в новых, эффективных и безопасных препаратах для лечения рака поджелудочной железы. Наше открытие представляет собой значительный прогресс в исследованиях рака», - сказал Чжан, один из авторов исследования. «Большинство лекарств нацелены только на один фактор. Мы идентифицировали одно соединение, которое нацелено на два связанных гена, которые вызывают рак».

Препарат станет первой в своем классе новой терапией для лечения рака поджелудочной железы и новой концептуальной основой для разработки других лекарств.

Рак поджелудочной железы характеризуется ранними метастазами и плохой реакцией на химиотерапию. Гемцитабин, химиотерапевтический препарат с умеренной клинической пользой, остается одним из основных направлений лечения рака поджелудочной железы. Хотя были проанализированы различные схемы множественной лекарственной терапии, которые сочетают гемцитабин с другими химиотерапевтическими или молекулярно-целевыми агентами, большинство из них не смогли значительно продлить выживаемость пациентов с раком поджелудочной железы в клинических испытаниях. Стромальное истощение и иммунотерапия также были предложены для предоставления существенных обещаний для лечения рака поджелудочной железы, но их терапевтическое воздействие остается неясным.

Два гена, связанные с раком поджелудочной железы, являются ядерным фактором активированных Т-клеток1 (NFAT1) и (MDM2), гена, который регулирует (и истощает) ген опухолевого супрессора под названием р53. Если нет супрессора опухоли р53, MDM2 сам по себе вызывает рак. NFAT1 активирует экспрессию MDM2 и стимулирует рост опухоли.

«Мы разработали синтетическое соединение, которое мы называем MA242, и оно может истощить оба белка, одновременно увеличивая специфичность и эффективность убийства опухолей», - сказал Чжан. «В нашем исследовании молекулярного моделирования MA242 является мощным двойным ингибитором». Хотя это антропогенное, новое соединение основано на типе морской губки.

Пациенты с раком поджелудочной железы имеют слишком много MDM2 и NFAT1, которые оставили эти гены в качестве открытых целей для лечения рака. Многочисленные исследования показали, что снижение MDM2 может привести к снижению роста и прогрессирования опухоли.

Подпишитесь на нас Вконтакте, Одноклассники

112

Похожие новости
20 ноября 2018, 16:28
20 ноября 2018, 18:14
20 ноября 2018, 05:28
20 ноября 2018, 11:56
20 ноября 2018, 18:28
20 ноября 2018, 11:42

Новости партнеров