Главная
Новости Статьи Россия В мире Достижения Польза Вред

Выбор дня
10 декабря 2018, 19:28
10 декабря 2018, 17:14
10 декабря 2018, 18:00
10 декабря 2018, 20:14
10 декабря 2018, 19:28

Новости партнеров
 

Новости партнеров

Комментарии
 

Новый подход к лечению болезни Паркинсона

Фото: Собеседник

Американские ученые провели эксперимент на лабораторных мышах, который показал, что за формирование отложений белка в мозге отвечает фермент USP13. Если блокировать его выработку, удастся предотвратить развитие нейродегеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона. Результаты открытия опубликованы в журнале Human Molecular Genetics.

Болезнь Паркинсона - это медленно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, для которого характерен тремор, гипокинезия, мышечная ригидность и постуральная неустойчивость. Лекарства от нее пока нет. Болезнью Паркинсона страдает более 10 миллионов жителей планеты. Как правило, заболевание развивается у людей старше 50 лет, однако иногда с ним могут столкнуться люди и в более молодом возрасте.

Болезнь Паркинсона разрушает клетки черного вещества в головном мозге. В этой области нейроны взаимодействуют с помощью дофамина - нейромедиатора, который в том числе отвечает за тонус мышц и движение. При болезни Паркинсона дофамин-вырабатывающие клетки гибнут. По одной из гипотез, их разрушают тельца Леви -отложения белка альфа-синуклеина внутри нейронов. Причем ученым до сих пор неизвестно, какую роль этот белок выполняет в здоровом организме.

Недавнее американское исследование показало, что в некоторых случаях альфа-синуклеин имеет маркеры другого белка - убиквитина. Тогда в реакцию с ним вступает фермент USP13 и вскоре его разрушает. В результате белок становится «невидимым» для иммунной системы и накапливается в мозге, образуя тельца Леви.

Ученые из Медицинского центра при Джорджтаунском университете (Вашингтон, Колумбия, США) выяснили, что можно блокировать действие USP13 в мозге лабораторной мыши, из-за чего тельца Леви разрушатся и не возникнут вновь. Команда также исследовала взаимосвязь между USP13, альфа-синуклеином и белком паркином, который участвует в процессе протеасомной деградации - разрушении ненужных белков. В частности, паркин определяет маркеры убиквитина в клетках и не допускает их развития. Разрушая убиктивин, USP13 не позволяет паркину идентифицировать дефектные белки. Однако этой проблемы не возникает, если в организме снижен уровень USP13.

В ближайшем будущем ученые планируют разработать препарат-блокатор USP13, который мог бы использоваться для терапии болезни Паркинсона.

Еще по теме:

Знаменитые жертвы болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона будут диагностировать по глазам

Симптомы болезни Паркинсона может облегчить пение (часть 1)

Симптомы болезни Паркинсона может облегчить пение (часть 2)

Болезнь Паркинсона. Диагноз можно поставить по почерку 

Евтушенко Алла

Подпишитесь на нас Вконтакте, Одноклассники

63

Похожие новости
07 декабря 2018, 10:56
07 декабря 2018, 10:56
10 декабря 2018, 10:42
07 декабря 2018, 14:28
10 декабря 2018, 19:28
10 декабря 2018, 20:14

Новости партнеров